文献类型：期刊文章

作　　者：姚香兰[1,2,3] 薛全福[1,2] 赵琪平[1,2]

机构地区：[1]中国医学科学院基础医学研究所 [2]中国协和医科大学基础医学院生理和病理生理学系,北京100005 [3]美国国立卫生院心肺血研究所

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家医学科技攻关资助项目(No.85-915-03-06)

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：6

起止页码：1187-1192

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6%O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-TdR掺入法反映DNA合成测定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM测定胞内Ca2+浓度。用Northern blotting法观察PASMCs的c-fos、c-myc基因表达和α1AR mRNA、β2AR mRNA的变化。加用不同的受体激动剂和抑制剂,探讨α1AR被激活和抑制后,以及β2AR激活后对上述变化的影响。结果:单纯缺氧,PASMCs DNA合成即明显增加,α1AR激活后,增加更明显;而α1AR抑制后,明显降低(P<0.01)。β2AR激活时无明显变化。缺氧后胞内游离钙浓度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因表达增强(P<0.05),α1AR mRNA和β2AR mRNA水平均显著增高(P<0.01)。结论:结果提示缺氧刺激PASMCs,使胞内钙浓度增加,c-fos和c-myc基因表达增强,引起PASMCs增殖,这一增殖是通过α1AR介导的,但β2AR不起主要作用。缺氧时α1AR增多,既促进肺血管收缩,又加强细胞增殖,在缺氧性肺血管收缩和肺血管重建导致的肺动脉高压中起一定的作用。

关 键 词：缺氧 受体,肾上腺素能  细胞增殖 肺动脉平滑肌细胞

分 类 号：R363]