文献类型：期刊文章

作　　者：王艳[1] 姬怀雪[1] 邵珠民[1] 裴冬生[2]

机构地区：[1]徐州医学院附属医院药剂科,江苏徐州221002 [2]徐州医学院肿瘤生物治疗实验室,江苏徐州221002

出　　处：《中药新药与临床药理》

基　　金：江苏省徐州市科技基金资助项目(XM07C068;XM09B118)

年　　份：2011

卷　　号：22

期　　号：3

起止页码：263-267

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg.kg-)1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型。观察肾功能、肾组织丙二醛(MDA)水平和肾脏病理改变。TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡。Western blot分析磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K/AKT),凋亡信号调节激酶1(ASK1);p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的激活与表达。结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加。(2)与缺血再灌注组相比,金纳多组大鼠的血清Scr、BUN、肾组织MDA水平、细胞凋亡百分率及凋亡细胞的数量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);金纳多组AKT的活性显著增强,ASK1、p38的活性明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论金纳多能抑制肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,减轻肾组织病理及脂质过氧化损伤,改善缺血再灌注损伤。其作用机制与上调抗凋亡信号通路(PI3K)/AKT通路的激活,负调凋亡信号通路ASK1/p38通路的激活有密切关系。

关 键 词：金纳多注射液 银杏叶提取物  细胞凋亡  缺血再灌注  磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)  凋亡信号调节激酶1(ASK1)  p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38)  

分 类 号：R285.5[中药学类]