文献类型：期刊文章

作　　者：孔晓霞[1] 张宏宇[2] 钟加滕[2] 康劲松[2] 孙连坤[2]

机构地区：[1]温州医学院机能实验教学中心,浙江温州325035 [2]吉林大学白求恩医学院病理生理学系,吉林长春130021

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：吉林省科技厅资助项目(No.200705373);温州医学院科研启动基金资助项目(No.QTJ09014)

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：4

起止页码：695-698

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H_2O_2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H_2O_2联合作用于U251细胞时,与单独应用H_2O_2组相比,抑制了H_2O_2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H_2O_2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。

关 键 词：自吞噬作用 U251细胞 3-甲基腺嘌呤  过氧化氢

分 类 号：R730.23]