文献类型：期刊文章

作　　者：祁妍敏[1] 朱忠军[2] 傅娟龄[3] 赵鹏[3] 周宗灿[3]

机构地区：[1]中国民用航空局民用航空医学中心(民航总医院)航空医学研究所,北京100123 [2]中国环境科学学会 [3]北京大学医学部公共卫生学院毒理学系

出　　处：《毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30471470);民航局科技项目(MHRD200217)

年　　份：2011

卷　　号：25

期　　号：1

起止页码：1-4

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察CDK抑制剂olomoucine对苯并芘(BaP)引起的16HBE细胞周期效应的影响,进一步探讨苯并芘影响细胞周期的作用机制。方法 10μmol/L BaP处理4 h后换含有50μmol/L olomoucine的新鲜培养基,于BaP处理后4、8、12和24 h收获细胞,利用流式细胞术测定细胞周期分布,Western blot方法分析相关蛋白表达水平的变化。结果单独BaP作用可导致S期细胞比例增加,单独olomoucine处理可引起G0/G1期细胞比例增加,当给予BaP作用后加入olomoucine处理使得S期细胞增加的比例降低,但是却延长了阻滞时间。同BaP单独处理组相比,给予BaP处理后加入olomoucine使得CDK2表达水平在8和12 h降低,在24 h升高;CyclinE的表达水平明显升高,CyclinA的表达水平没有明显变化;Chk1的磷酸化水平在8 h无改变,而在12和24 h略有下降;p53的表达水平在8 h显著升高,而在12和24 h改变不明显;Cdc25A的表达水平在8 h降低,而在12和24 h改变不明显。结论 olomoucine通过对CDK2活性的抑制减缓了BaP引发的S期阻滞效应,关卡蛋白Chk1、p53、Cdc25A、CyclinE/CDK2参与了响应。

关 键 词：OLOMOUCINE 苯并芘  细胞周期 细胞关卡  

分 类 号：R994.6]