文献类型：期刊文章

作　　者：陈显英[1] 于明香[1] 周俭[2] 高键[3] 高鑫[1]

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院内分泌科,上海200032 [2]复旦大学附属中山医院肝外科,上海200032 [3]复旦大学附属中山医院循证医学中心,上海200032

出　　处：《中华内分泌代谢杂志》

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：3

起止页码：215-218

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 评估肝移植术后3年及以上患者糖代谢异常情况,初步探讨移植后糖尿病的发病机制.方法 收集2001年4月至2008年12月在中山医院进行肝移植患者的临床资料,排除术前已确诊糖尿病、死亡及失访患者,对肝移植术后≥3年的199例患者完成随访,统计根据空腹血糖诊断的移植后糖尿病（PTDM）发生率;对肝移植≥3年且根据空腹血糖未达到糖尿病诊断标准的的32例患者进行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测其空腹及糖负荷后2 h血糖和胰岛素,根据血糖情况分为血糖正常组、糖调节受损（IGR）组和PTDM组,计算其PTDM构成比和稳态模型评估（HOMA）指数.结果 肝移植术后≥3年的患者中,根据空腹血糖诊断的PTDM发生率为34.67%.对肝移植≥3年且根据空腹血糖未达到糖尿病诊断标准的32例患者进行OGTT得到：PTDM构成比为9.38%,IGR[包括空腹血糖受损和（或）糖耐量受损]为56.25%,血糖正常为34.37%.稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）在血糖正常组、IGR组、PTDM组依次递减,且PTDM组与血糖正常组、IGR组比较均有显著下降（均P＜0.01）.稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在IGR组最高,PTDM组次之,IGR组相对血糖正常组升高有统计学意义.结论 本院肝移植≥3年患者PTDM总发生率为44.05%,肝移植患者在糖代谢异常早期即存在胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能则随糖代谢异常加重而进行性衰退.

关 键 词：肝移植 移植后糖尿病 发生率 发病机制  

分 类 号：R587.1] R657.3]