文献类型：期刊文章

作　　者：谭晓红[1] 杨晓[1]

机构地区：[1]军事医学科学院生物工程研究所,发育和疾病遗传学研究室,蛋白质组学国家重点实验室,北京100071

出　　处：《生命科学》

基　　金：科技部重大专项项目(2009ZX09501-027)

年　　份：2011

卷　　号：23

期　　号：4

起止页码：353-358

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CSCD、CSCD_E2011_2012、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：针对表皮生长因子受体(EGFR)和血管生成(angiogenesis)信号通路的靶向治疗已经在晚期非小细胞肺癌的治疗上取得成功,但由于抗药性的存在,大多数晚期患者的生存时间仍然提高有限。继发性的EGFR T790M突变和原癌基因肝细胞生长因子受体(MET)的扩增被鉴定为两种主要的抗药机制。最近转化生长因子-β(TGF-β)/白介素-6信号通路被报道能介导选择性和适应性地对erlotinib的抗药。另一方面,Kras突变所致肺癌的靶向治疗方面也取得了一些进展。双重抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和促分裂素原活化蛋白激酶激酶(MEK)信号通路可导致Kras突变肿瘤的显著消退,联合抑制SRC、PI3K和MEK可使丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(Lkb1)缺失,Kras突变的肺癌小鼠的肿瘤明显消退,抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路导致p53缺失,Kras突变的肿瘤发展显著减慢。这些发现都为发展非小细胞肺癌患者的靶向治疗提供了有力的支持。

关 键 词：非小细胞肺癌 EGFR KRAS 靶向治疗

分 类 号：R730.54] R734.2[临床医学类]