文献类型：期刊文章

作　　者：梁虹[1] 张学增[1,2] 张育[1] 许金鑫[1] 马莹莹[1]

机构地区：[1]扬州大学医学院临床医学研究所,江苏扬州225001 [2]山东省青岛市卫生学校,山东青岛266071

出　　处：《中华临床免疫和变态反应杂志》

年　　份：2010

卷　　号：4

期　　号：4

起止页码：272-279

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨雷公藤多甙对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型,胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascuoar endothelial cell growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-1、2、9表达的影响,及对成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)ERK信号转导通路的影响,研究雷公藤多甙治疗RA的可能机制。方法采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;观察雷公藤多甙治疗后模型大鼠关节肿胀情况,用免疫组化法观察大鼠关节炎症及滑膜微血管密度;用Western blot法检测CIA大鼠血清IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-1、2、9的表达,并用胶原酶消化法分离培养正常大鼠及CIA大鼠原代FLS;用Western blot法检测不同浓度雷公藤多甙治疗后CIA大鼠FLS中ERK和p-ERK的表达。结果 CIA大鼠造模成功,雷公藤多甙治疗能降低CIA大鼠血清炎症因子及血管新生相关因子表达(P<0.05);免疫组化结果显示雷公藤多甙能抑制CIA大鼠关节滑膜血管新生(P<0.05);不同浓度雷公藤多甙对FLS中ERK蛋白表达无明显影响,但可降低FLS的p-ERK表达(P<0.05)。结论雷公藤多甙对CIA大鼠抗炎及抑制血管新生的作用可能与调节ERK信号转导通路有关。

关 键 词：雷公藤多甙 胶原诱导关节炎,大鼠  炎症  血管新生  成纤维样滑膜细胞 ERK/p-ERK信号传导通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]