文献类型：期刊文章

作　　者：肖全红[1] 汤长发[2]

机构地区：[1]中南林业科技大学体育系,湖南长沙410004 [2]湖南师范大学体育学院,湖南长沙410012

出　　处：《北京体育大学学报》

基　　金：湖南省卫生厅科研基金

年　　份：2011

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：55-60

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CSA、CSA-PROQEUST、CSSCI、CSSCI2010_2011、NSSD、RCCSE、RWSKHX、SKJJZZ、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:从p38 MAPK信号转导通路的角度探讨运动降低糖尿病血糖水平的机制,为运动治疗糖尿病提供科学依据和参考。研究方法:雄性6月龄KK-Ay和C57BL/6J小鼠各12只,按血糖配对后随机分为糖尿病运动组(KE组)和糖尿病对照组(KC组);正常运动组(CE组)和正常对照组(CC组)。进行坡度0°,速度12 m/min,时间30 min的跑台运动后,实验检测p38蛋白表达和磷酸化,测定血糖浓度、血清胰岛素和TNF-α、FFA。研究结果:KK-Ay小鼠血糖高于C57BL/6J小鼠,KE组和CE组血糖分别较实验前下降了34%和25%;运动后CE组血清胰岛素浓度比CC组低55%,KE组则较KC组低43%;骨骼肌p38磷酸化水平KC组高于CC组,CE组高于C组,KE组高于KC组;血清TNF-α及FFA浓度KC组明显高于CC组,KE组明显低于KC组。结论:一次性有氧运动可以有效降低KK-Ay小鼠的血糖及血清胰岛素水平,直接激活KK-Ay小鼠骨骼肌p38磷酸化,降低血清TNF-α和FFA水平,并通过p38间接作用于TNF-α、FFA,最终达到降低血糖的效果,这可能是运动降血糖的部分分子机制。

关 键 词：Ⅱ型糖尿病  KK-AY小鼠 P38 TNF-α  FFA

分 类 号：R87]