文献类型：期刊文章

作　　者：闫宁[1] 陈斌[1] 李燃[1] 李双凤[1] 毕志刚[1] 张银娣[2]

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏南京210029 [2]南京医科大学临床药理研究室

出　　处：《中国美容医学》

基　　金：江苏省人事厅"六大人才高峰"资助项目(项目编号:20070420196);江苏省人事厅博士后科研基金(项目编号:0701041B);中国博士后科学基金面上资助项目(项目编号:20070420196);国家自然科学基金资助项目(项目编号:8107129)

年　　份：2011

卷　　号：20

期　　号：2

起止页码：225-228

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨黄芪甲苷对紫外线诱导皮肤成纤维细胞TGFβRⅡ、Smad7mRNA以及蛋白质表达的影响。方法:培养原代人皮肤成纤维细胞,UVA及UVB分别照射人成纤维细胞,黄芪甲苷进行干预,MTT法检测细胞增殖活性,以ELISA法检测Smad7的生成量,半定量RT-PCR法检测TGFβRⅡ、Smad7的mRNA表达,Western blot法检测TGFβRⅡ的蛋白表达。结果:不同浓度的黄芪甲苷干预组与正常对照组相比,成纤维细胞增殖活性随浓度增加而增强,药物浓度为40μg/ml时最显著(P<0.05);UV辐射组与正常组相比,细胞上清液中Smad7蛋白含量明显增高,细胞内TGFβRⅡ的mRNA和蛋白表达均下降,Smad7mRNA表达增强;黄芪甲苷干预后,细胞上清液中Smad7蛋白含量下降,细胞内TGFβRⅡ的mRNA以及蛋白表达水平明显增高,Smad7mRNA表达下降(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过提高成纤维细胞的增殖活性,上调TGFβRⅡmRNA、蛋白水平以及下调Smad7mRNA、蛋白水平的表达来对抗紫外线抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,缓解皮肤光老化进程。

关 键 词：黄芪甲苷 人成纤维细胞 TGFβRⅡ  SMAD7

分 类 号：Q813.1[生物工程类]