文献类型：期刊文章

作　　者：陈华[1] 李玲芳[2] 程洁[1] 刘伟[1] 李娟[1] 徐玉芬[1] 王明达[1] 邬国军[3]

机构地区：[1]长沙市第三医院,湖南长沙410015 [2]中南大学湘雅医学院,湖南长沙410078 [3]中南大学基础医学院微生物学系,湖南长沙410078

出　　处：《中国现代医学杂志》

基　　金：湖南省卫生厅科研基金(No:B2008-079)

年　　份：2010

卷　　号：20

期　　号：24

起止页码：3744-3748

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染与肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)3个血脂代谢关键酶的含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的机制。方法利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析。结果 HCMV-IgG阳性组HL含量为(170.65±89.14)μg/mL,LCAT相对活性为(30.85±19.72)%,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.74±104.58)μg/mL及(39.16±22.44)%,t值分别为2.2316和2.2633,均P<0.05。HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性(t=1.4834,P>0.05)。HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明,HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612和-0.5541(均P<0.05)。结论 HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致动脉粥样硬化的形成。

关 键 词：人类巨细胞病毒 动脉粥样硬化  肝脂酶 脂蛋白脂肪酶 卵磷脂胆固醇酰基转移酶

分 类 号：R543.1]