文献类型：期刊文章

作　　者：郭津[1,2] 徐长庆[1,3]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学病理生理教研室,哈尔滨150086 [2]佳木斯大学儿童神经康复实验室,黑龙江佳木斯154003 [3]黑龙江生物医药工程重点实验室,哈尔滨150086

出　　处：《中国科技论文在线》

基　　金：高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(20070226012);国家自然科学基金资助项目(30871012;30470688;81000059;30700288);黑龙江省卫生厅科研课题资助项目(2009-214);哈尔滨医科大学研究生创新基金资助项目(HCXB2008006);黑龙江省研究生创新科研资金资助项目(YJSCX2008-106HLJ)

年　　份：2011

卷　　号：6

期　　号：3

起止页码：231-236

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、UPD、普通刊

摘　　要：观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用Western blot观察大鼠心肌CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化;电镜观察心脏超微结构变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(cTnT)水平。与正常对照组相比,动脉粥样硬化组的CK活性、MDA含量、cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的表达均明显升高,而SOD活性则显著降低,心肌细胞超微结构损伤严重。动脉粥样硬化性心肌损伤可能与氧化应激使心肌CaSR表达增加,进而通过MAPK通路激活诱导细胞凋亡有关。

关 键 词：动脉粥样硬化  钙敏感受体 心肌 细胞凋亡

分 类 号：R363]