文献类型：期刊文章

作　　者：孙鹏[1] 石秋艳[1] 张琪[1] 董涛[2] 田广平[1]

机构地区：[1]华北煤炭医学院附属医院,河北唐山063000 [2]唐山市铁路中心医院

出　　处：《山东医药》

基　　金：河北省卫生厅资助项目(20090558)

年　　份：2011

卷　　号：51

期　　号：9

起止页码：7-9

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B(NMDAR-2B)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各40只,每组分别在1个月和2个月处死20只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果治疗组大鼠学习记忆能力明显高于手术对照组,海马CA1区NMDAR-2B表达明显高于手术对照组,海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均<0.01);与假手术组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐能上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,减轻EAA的毒性作用,保护神经细胞,有助于增强和调节学习记忆能力。

关 键 词：痴呆 血管性  多奈哌齐 海马  细胞凋亡 N-甲基-D-天冬氨酸受体 大鼠  

分 类 号：R749]