文献类型：期刊文章

作　　者：罗景慧[1,3] 杨迎暴[2] 安田日出夫[3] 菱田明[3]

机构地区：[1]南方医院药学部,广东广州510515 [2]南方医科大学药学院临床药理学系,广东广州510515 [3]浜松医科大学附属医院第一内科,日本浜松431-3192

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：广东省医学科研基金资助项目(NoA2008413);南方医科大学南方医院院长基金资助项目(No2009B029)

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：2

起止页码：229-233

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。

关 键 词：N-乙酰半胱氨酸 p38有丝分裂原活化蛋白激酶  顺铂 急性肾损伤 凋亡 大鼠  

分 类 号：R-332] R322.61