文献类型：期刊文章

作　　者：刘智斌[1] 牛文民[1] 杨晓航[2] 牛晓梅[2] 王渊[2]

机构地区：[1]陕西中医学院针灸推拿系,咸阳712046 [2]陕西中医学院附属医院,咸阳712020

出　　处：《针刺研究》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.30973792)

年　　份：2011

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：7-11

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨"嗅三针"通过嗅觉通路对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,以阐明其治疗AD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组,每组10只。β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40肽段注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型。"印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗,每次10 min,每周治疗5次,共治疗6周。免疫组化法检测海马Bcl-2和Bax表达。结果:AD模型组较正常对照组Bcl-2阳性细胞减少(P<0.05),Bax阳性细胞表达增多(P<0.01);嗅三针组较AD模型组Bcl-2阳性细胞明显增多(P<0.01),Bax阳性细胞显著减少(P<0.01);嗅神经切断嗅三针组与AD模型组比较Bcl-2、Bax阳性细胞变化不明显(P>0.05)。结论:"嗅三针"能够调节海马Bcl-2和Bax的表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

关 键 词：阿尔茨海默病 电针  嗅三针 海马 嗅神经通路  BCL-2 BAX

分 类 号：R245.97]