文献类型：期刊文章

作　　者：欧和生[1,2] 严丽梅[1,2] 符民桂[1,2] 王晓红[1,2] 庞永政[1,2] 苏静怡[1,2] 唐朝枢[1,2]

机构地区：[1]北京医科大学第一临床医院心血管研究所 [2]衡阳医学院内基诊断学教研室

出　　处：《生理学报》

基　　金：国家自然科学基金

年　　份：1999

卷　　号：51

期　　号：3

起止页码：315-320

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX1996、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）是血红素分解代谢过程中的限速酶，它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）。近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力有重要的调节作用。目前尚不清楚内源性ＨＯ／ＣＯ系统是否参与平滑肌细胞增殖过程的调节。本实验在体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞模型上，用血色素加氧酶抑制剂卟啉锌９（ｚｉｎｃｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎＩＸ，ＺｎＰＰ９）及酶底物血色素左旋赖氨酸盐（ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ，ＨＬＬ）作用于内皮素处理的平滑肌细胞，同时观察细胞ＨＯ活性、ＣＯ产生和释放以及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的变化，以探讨细胞内源性ＨＯ／ＣＯ系统对细胞增殖的调节作用。结果发现：内皮素明显刺激细胞的３ＨＴｄＲ参入，其ＭＡＰＫ活性亦明显增加，同时伴有ＨＯ活性上调和ＣＯ产生释放增加；同时给予ＥＴ１和ＺｎＰＰ９时，ＨＯ活性和ＣＯ的生成释放明显减少，此时３ＨＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性比单独ＥＴ１组分别增加３１８％（Ｐ＜００１）和３４６％（Ｐ＜００１）；而同时加入ＥＴ１和ＨＬＬ时，ＨＯ活性和ＣＯ生成释放明显?

关 键 词：血色素加氧酶  一氧化碳  血管平滑肌 内皮素  MAPK  

分 类 号：R331.33]