文献类型：期刊文章

作　　者：黄莉[1] 黄韧[2] 冯媛瑜[1] 刘寒英[1] 丘剑峰[1] 李冰[3]

机构地区：[1]广州医学院实验动物研究中心,广州510182 [2]广东省实验动物检测所,广州510260 [3]广州医学院实验医学研究中心,广州510182

出　　处：《生态毒理学报》

基　　金：广东省实验动物重点实验室开放课题基金(No.2007A060101002);广州医学院课题基金(No.2006ZR003)

年　　份：2010

卷　　号：5

期　　号：3

起止页码：334-342

语　　种：中文

收录情况：BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、普通刊

摘　　要：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1～3d组)表达到胞浆(妊娠第4～8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1～8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

关 键 词：2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)  胚胎丢失  毒性介导蛋白  

分 类 号：R994.6]