文献类型：期刊文章

作　　者：张一飞[1] 郭守利[2] 刘晔[3] 朱大岭[3]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学第二临床医学院药学部,哈尔滨150086 [2]哈尔滨医科大学第二临床医学院实验动物中心,哈尔滨150086 [3]哈尔滨医科大学药学院,哈尔滨150086

出　　处：《中国比较医学杂志》

基　　金：黑龙江省科技攻关项目(PC09S03)

年　　份：2011

卷　　号：21

期　　号：1

起止页码：27-32

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只。采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶)获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(IKv)的影响。结果 (1)慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化(P<0.05,n=6),明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv(P<0.01,n=6),对大鼠PASMCs的Cm无影响;(2)较高浓度的15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;(3)15-KETE(1×10-8 mol/L～1×10-6 mol/L)可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;(4)较高浓度15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)对缺氧PASMCs IKV的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs。结论缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性。

关 键 词：钾通道 缺氧 花生四烯酸类 膜片钳术 肌细胞 平滑肌

分 类 号：R338] R965[基础医学类]