文献类型：期刊文章

作　　者：卜丽梅[1] 关凤英[2] 乔萍[2] 于艳华[2] 赵丽红[2] 石卓[2]

机构地区：[1]吉林大学第一医院干部病房,吉林长春130021 [2]吉林大学白求恩医学院药理学系,吉林长春130021

出　　处：《中国实验诊断学》

基　　金：吉林省科技发展计划项目(20070424)

年　　份：2010

卷　　号：14

期　　号：11

起止页码：1693-1697

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。

关 键 词：没食子酸 缺血再灌住损伤  凋亡 BCL-2/BAX

分 类 号：R285.5[中药学类]