文献类型：期刊文章

作　　者：张治国[2] 欧阳骏[1] 韩从辉[2] 杨吉成[3] 杨慧翠[3] 龙建华[1] 丁翔[1]

机构地区：[1]苏州大学附属第一医院泌尿外科,215006 [2]东南大学附属徐州医院泌尿外科 [3]苏州大学医学部细胞与分子生物学教研室

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：基金项目：国家自然科学基金（K112214710）;江苏省医学重点人才项目（RC2007080）;江苏省卫生厅科研课题（H200610）

年　　份：2010

卷　　号：90

期　　号：42

起止页码：3008-3013

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨腺病毒介导的人生长抑制因子4（ING4）基因对人膀胱移行细胞癌T24细胞体外抑癌效应及其分子机制.方法 将含ING4的重组腺病毒（Ad-ING4）转染T24细胞,以空载体组、未转染组细胞作对照.应用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法检测各组ING4基因及蛋白质在T24细胞中的表达 四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组T24细胞生长情况 流式细胞术（FCM）和Hochest 33258染色法检测各组T24细胞凋亡变化 半定量RT-PCR法检测各组细胞中凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x（Bax）、p53、缺氧诱导因子（HIF）1α和半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达 Western印迹法检测各组细胞中caspase-3蛋白的表达.结果 腺病毒介导的ING4基因在T24细胞中成功表达,能明显诱导T24细胞凋亡,其凋亡率可达17.2%±4.1%,高于空载体组（4.7%±1.2%）和未转染组（4.8%±1.2%,P〈0.05） 外源性ING4基因可引起T24细胞中p53、Bax基因表达上凋（1.40±0.11比0.27±0.04,1.50±0.12比0.60±0.05）和Bcl-2、HIF-1α基因表达下凋（0.19±0.02比1.20±0.08,0.33±0.03比0.98±0.06,均P〈0.05）,并促进caspase-3活化.结论 腺病毒介导的ING4基因在体外可通过上凋p53、Bax/Bcl-2基因和下凋HIF-1α基因表达,导致caspase-3的活化而抑制人膀胱移行细胞癌T24细胞的生长,并诱导其凋亡.

关 键 词：膀胱肿瘤 细胞凋亡 基因,p53  生长抑制因子4基因  

分 类 号：R686]