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期刊文章详细信息

阻断NR2A可增强脑缺血小鼠海马神经元树突棘丢失和认知功能障碍    

Blocking NR2A enhances loss of neuronal dendritic spines and cognitive dysfunction in mice after cerebral ischemia

  

文献类型:期刊文章

作  者:陈远寿[1] 陈旻[2] 张弛[2]

机构地区:[1]遵义医学院生理学教研室,贵州遵义563003 [2]中国科学院神经科学研究所神经科学国家重点实验室,上海200031

出  处:《第三军医大学学报》

基  金:国家自然科学基金(30721004)~~

年  份:2010

卷  号:32

期  号:21

起止页码:2311-2313

语  种:中文

收录情况:AJ、BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR or NR)亚基NR2A在脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元树突棘丢失和认知功能障碍中的作用。方法制作三动脉阻断(3-VO)GFP转基因小鼠全脑缺血模型,小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注(I/R)组和NVP-AAM077(NVP)干预组;应用跳台试验测试小鼠学习记忆能力,激光共聚焦和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果学习记忆能力测试发现,I/R组明显差于sham组(P<0.05),NVP干预组差于sham组和I/R组(P<0.05);I/R组CA1区神经元树突棘的数量明显少于假手术组(P<0.01),NVP干预能进一步增加缺血/再灌注所致的CA1区神经元树突棘的丢失(P<0.05)。结论 NMDA受体亚基NR2A在小鼠脑缺血再灌注所致树突棘丢失和脑认知功能损害中具有重要作用。

关 键 词:NVP-AAM077  NMDA受体 树突棘 学习记忆 脑缺血

分 类 号:R338.26] R322.81[基础医学类]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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