文献类型：期刊文章

作　　者：张艳林[1] 曹勇军[2] 尤寿江[1] 李瑞霞[1] 刘慧慧[1] 刘春风[2]

机构地区：[1]苏州大学附属第二医院神经内科,215004 [2]苏州大学神经科学研究所

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：基金项目：江苏省普通高校研究生科研创新计划（CX09B-036Z）

年　　份：2010

卷　　号：90

期　　号：39

起止页码：2792-2796

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨自噬对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的作用.方法 将培养的HUVEC分为正常对照组,ox-LDL组,ox-LDL加雷帕霉素组和ox-LDL加3-甲基腺嘌呤（3-MA）组,分别收集细胞和上清,其细胞用免疫印迹技术检查自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的变化,四氮唑蓝（MTT）法和流式细胞技术检测细胞的增殖及凋亡 上清用于检测乳酸脱氢酶（LDH）活力和内皮素-1（ET-1）的含量.结果 ox-LDL作用能上调HUVEC的LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ表达（P＜0.01）,增加培养上清中LDH活力（P＜0.01）及ET-1含量（P＜0.05）,诱导细胞发生增殖（P=0.028）、凋亡（P＜0.05）.雷帕霉素能增加ox-LDL诱导的自噬水平上调,减少其培养上清中LDH活力及ET-1含量的增加（P＜0.05）,抑制ox-LDL诱导的细胞增殖.相反,3-MA在下调ox-LDL诱导自噬水平（P＜0.01）的同时,会增加细胞的凋亡及死亡.结论 ox-LDL能通过增加HUVEC LDH漏出率及ET-1分泌水平,促进细胞增殖、凋自噬 脂蛋白类,LDL 内皮细胞 内皮缩血管肽1

关 键 词：亡,对内皮细胞产生损伤作用,上调自噬能够减少这种损伤,从而对细胞起到保护作用,反之亦然.  

分 类 号：R686]