文献类型：期刊文章

作　　者：章丹丹[1] 凌霜[1] 张洪平[1] 史海霞[1] 薛永亮[1] 杨晓露[1] 许锦文[1] 卞卡[1,2]

机构地区：[1]上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心,上海201203 [2]美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系,德克萨斯大学分子医学研究所,休斯顿TX77030

出　　处：《时珍国医国药》

基　　金：国家科技重大专项重大新药创制(2009ZX09311-003);国家科技部十一五支撑计划(2006BAI11B08-03);上海市教委高校一氧化氮与炎症医学E研究院计划(E-04010);上海市科委国际技术转移专项(08430711300);上海市科委中药现代化专项(08DZ1972104);上海高校选拔培养优秀青年教师基金资助项目(2007)

年　　份：2010

卷　　号：21

期　　号：11

起止页码：2787-2790

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制。方法 IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS、COX-2、HO-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western blot检测iNOS、p-ERK蛋白表达水平。结果桑枝总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量并且无细胞毒性,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、COX-2、IL-1β、IL-6 mRNA和iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA表达,但对TNF-α mRNA表达影响不大。结论桑枝总黄酮部分通过MAPK中的ERK信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达从而抑制NO的产量,提高细胞总抗氧化能力,同时下调COX-2、IL-1β、IL-6等炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达而发挥抗炎效果。

关 键 词：炎症 诱导型一氧化氮合酶 细胞因子 桑枝总黄酮  作用机制  

分 类 号：R282.71[中药学类]