文献类型：期刊文章

作　　者：兰爱平[1] 梅卫义[2] 孟金兰[3] 胡芬[1] 杨春涛[1] 杨战利[1] 陈培熹[1] 冯鉴强[1]

机构地区：[1]中山大学中山医学院生理学教研室,广东广州510080 [2]中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科,广东广州510080 [3]广东药学院生理学教研室,广东广州510006

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：广东省科技计划资助项目(No2006B60501024;2007B080701030)

年　　份：2010

卷　　号：26

期　　号：10

起止页码：1339-1344

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。

关 键 词：硫化氢 预处理  氯化钴 P38MAPK 活性氧  线粒体膜电位 凋亡  

分 类 号：R329.24] R329.25[基础医学类]