文献类型：期刊文章

作　　者：黄松音[1] 姚燕丹[2] 陈丽莉[2] 蒋月婷[3] 袁广卿[4] 曹开源[5]

机构地区：[1]中山大学孙逸仙纪念医院检验科,广州510120 [2]中山大学孙逸仙纪念医院乳腺肿瘤中心,广州510120 [3]广州医学院第一附属医院检验科,广州510120 [4]中山大学中山医学院基础医学实验教学中心,广州510080 [5]中山大学临床检验标准化中心,广州510080

出　　处：《热带医学杂志》

基　　金：广东省科技计划项目(No.2009B030801080);广东省医学科研基金(No.B2009067)

年　　份：2010

卷　　号：10

期　　号：9

起止页码：1034-1038

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、RCCSE、UPD、WOS、ZGKJHX、ZR、普通刊

摘　　要：目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的机制。方法应用迁移实验、趋化实验、transwell转移模型分别检测NCTD对不同侵袭力乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR3和MDA-MB231的粘附、迁移和侵袭的影响;用Western blot检测NCTD作用前后乳腺癌细胞PKCζ表达的变化。结果 SKBR3和MDA-MB231的趋化、侵袭能力明显高于MCF-7;用NCTD处理后,三种乳腺癌细胞体外迁移、粘附和侵袭均受到不同程度抑制(P<0.05);NCTD对SKBR3和MDA-MB 231细胞迁移、侵袭抑制作用明显高于MCF-7细胞株(P<0.05),SKBR3和MDA-MB231细胞之间差异则无统计学意义(P>0.05)。使用PKCζ抑制剂myristolated pseudosubstrate(PSζ)可促进NCTD抑制SKBR3和MDA-MB231的侵袭和迁移能力;经NCTD处理后,三种乳腺癌细胞PKCζ表达均降低。结论去甲斑蝥素可明显抑制人乳腺癌细胞株的细胞侵袭和迁移能力,其机制可能通过抑制PKCζ信号传导途径实现,与PKC抑制剂联用,可以增强治疗肿瘤的疗效。

关 键 词：乳腺癌 侵袭转移  去甲斑蝥素 PKCζ  

分 类 号：R730.52] R737.9[临床医学类]