文献类型：期刊文章

作　　者：金永堂[1] 徐鹤云[2] 张晨烨[1] 张虎[2] 薛绍礼[3] 于在诚[4] 徐迎春[5]

机构地区：[1]浙江大学医学部公共卫生学院环境医学系,杭州市310058 [2]浙江大学附属邵逸夫医院胸心外科 [3]安徽医科大学基础医学院 [4]安徽医科大学附属第一医院胸心外科 [5]浙江大学医学部药学院

出　　处：《中国肿瘤临床》

基　　金：国家自然科学基金(编号:30471427);浙江省自然科学基金资助(编号:R207067)~~

年　　份：2010

卷　　号：37

期　　号：19

起止页码：1109-1114

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系。方法:收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行Logistic回归分析。结果:对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49%肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化,明显高于相应的癌旁正常组织(40.43%)(P<0.01)。其中p16^(INK4a)、DAPK、MGMT、TIMP-3和RARβ基因的甲基化频率分别是41.49%、50.00%、17.02%、24.47%和68.09%,比癌旁正常组织高且具有统计学意义。抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ期及以上期肺癌的影响相对比较大,并随着甲基化指数的增加而显著增加。吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p16^(INK4a)和DAPK基因甲基化,分别是不吸烟者的21.714倍和15.268倍(P<0.01)。而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量-反应关系。结论:吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关。

关 键 词：非小细胞肺癌 抑癌基因 甲基化

分 类 号：R734.2]