文献类型：期刊文章

作　　者：钟甜[1] 尤列·皮尔曼[2] 维克多·科罗索夫[2] 周向东[1]

机构地区：[1]重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,400010 [2]布拉戈维申斯克俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金（30770951）;国家自然科学基金中俄合作项目（81011120108）

年　　份：2010

卷　　号：90

期　　号：33

起止页码：2328-2333

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察张力敏感性阳离子通道、Ca^2＋内流和豆蔻酰化富丙氨酸C激酶底物（MARCKS）在机械牵张引起气道黏液高分泌中的作用。方法人气道黏膜上皮细胞（HBE16）体外培养，采用小型生物撞击机给予机械牵张刺激，各组培养细胞依施加条件不同而分为对照、牵张、牵张＋钆、牵张＋硝苯吡啶、牵张＋低分子量肝素、牵张＋MARCKS效应结构域（ED）锁核酸（LNA）以及牵张＋MARCKS的ED无关对照LNA序列共7组，分别采用逆转录聚合酶链反应（RT—Pert）和免疫荧光法观察与胞吐相关的突触相关膜蛋白SNAP23以及黏蛋白（MUC）5ACmRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测细胞培养上清中MUC5AC分泌。结果机械牵张能显著升高人气道黏膜上皮细胞中SNAP23和MUC5AC表达，显著提升细胞培养上清中MUC5AC分泌（P〈0．05）；钆、硝苯吡啶、MARCKS的ED—LNA均能抑制机械牵张对SNAP23表达和MUC5AC表达、分泌的提升作用（均P〈0．05）；而低分子量肝素未能显著降低SNAP23表达和MUC5AC表达、分泌（P〉0．05）。结论机械牵张能升高人气道黏膜上皮细胞MUC5AC的表达，其机制可能与张力敏感性阳离子通道、Ca^2＋内流和MARCKS途径有关。

关 键 词：机械牵张 张力敏感性阳离子通道  胞吐 黏蛋白

分 类 号：R363]