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期刊文章详细信息

氧化苦参碱通过TGF—β—Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能    

Regulation of fibroblasts proliferation and function of human hypertrophic scar by Oxymatrine through TGF-β signaling pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:杨平[1] 吴志宏[2] 黄静[2] 王爱丽[2] 徐顺[2] 尤佩芬[2] 周轶群[1] 刘天一[1]

机构地区:[1]复旦大学附属华东医院整形外科,上海200040 [2]上海市第七人民医院烧伤整形科

出  处:《中国美容整形外科杂志》

基  金:上海市卫生局青年科研基金(2007Y22);上海市浦东新区社会发展局青年基金(PW2007B-6);上海交通大学医学院自然科学研究基金(2008XJ025);本课题完成于上海市级医院临床科研资源共享平台(SHDC12007206)

年  份:2010

卷  号:21

期  号:9

起止页码:557-559

语  种:中文

收录情况:CAS、CSA-PROQEUST、IC、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的研究氧化苦参碱(OM)对人增生性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白(α—SM-Actin),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响,探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制。方法体外常规培养HS成纤维细胞,CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况;real—time PCR检测α-SM—Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达;Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变。结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制,抑制率呈现OM浓度依赖性。OM浓度为400mg/L时,抑制率为53.44%;Ⅰ、Ⅲ型胶原及仅一SM—Aetin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞;Smad3蛋白表达下降了48.16%,而Smad7蛋白表达量增加了55.24%。结论OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应,其部分机制是通过TGF—β—Smad信号通路的负性调节,实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制。

关 键 词:增生性瘢痕 氧化苦参碱 成纤维细胞

分 类 号:R619.6]

参考文献:

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同被引文献:

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