文献类型：期刊文章

作　　者：毛淑梅[1] 李承德[1] 李静静[2] 康白[1]

机构地区：[1]潍坊医学院药理学教研室应用药理学实验室,山东潍坊261053 [2]高密市人民医院麻醉科

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：山东省教育厅课题(No.J07WZ28);潍坊市科技局课题(No.200803066)

年　　份：2010

卷　　号：30

期　　号：16

起止页码：2301-2303

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)表达和肾脏超微结构的影响及其治疗DM的机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低和高剂量组,实验持续6w。采用免疫荧光检测各组大鼠肾脏AQP-2的表达,电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,并测定大鼠肾重/体重、尿微量白蛋白(UAER)排泄率及内生肌酐清除率(Ccr)等。结果 DM组大鼠肾脏髓质AQP-2表达较正常组明显增多,APS可抑制DM大鼠肾脏AQP-2表达。DM组大鼠肾脏超微结构呈明显退行性变,APS干预可改善其超微结构。DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS可增加DM大鼠尿量(P<0.01)。APS低剂量组和高剂量组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重低于DM组(P<0.01)。结论 APS下调肾髓质AQP-2过度表达,缓解DM水钠潴留,保护肾脏。

关 键 词：黄芪多糖 糖尿病 尿量 水通道蛋白2

分 类 号：R587.2]