文献类型：期刊文章

作　　者：刘晓梅[1] 尤红娟[1] 孙亚峰[1] 关秋华[1] 张光毅[1] 裴冬生[2]

机构地区：[1]徐州医学院基础学院,江苏徐州221004 [2]徐州医学院肿瘤生物治疗重点实验室

出　　处：《山东医药》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30800309);江苏省自然科学基金资助项目(BK2006536;BK2006035)

年　　份：2010

卷　　号：50

期　　号：31

起止页码：4-6

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模3、6、12h及1、3d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况。结果制模6、12h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组(P均<0.05);制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均<0.05;制模7d后CA3区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4±6.8)个,两组相比P<0.05。结论c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。

关 键 词：癫痫 细胞凋亡  凋亡相关蛋白BCL-2 凋亡相关蛋白c-Jun  FAS配体 BAX蛋白

分 类 号：R742.1]