文献类型：期刊文章

作　　者：蒋冠[1] 郑骏年[2] 魏志平[1] 裴冬生[2] 毛立军[2] 刘彦群[1]

机构地区：[1]徐州医学院附属医院皮肤科,江苏221002 [2]徐州医学院肿瘤生物治疗重点实验室

出　　处：《中华实验外科杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30700999）;徐州市科技基金资助项目（XM08C060）

年　　份：2010

卷　　号：27

期　　号：8

起止页码：1077-1079

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 观察荷载黑素瘤分化相关基因-7（mda-7）的复制缺陷性腺病毒Ad-mda-7联合氮烯咪胺（DTIC）对黑素瘤M14细胞的诱导凋亡作用.方法 将M14细胞分为4组进行干预,分别为PBS组、DTIC组、Ad-mda-7组、Ad-mda-7联合DTIC组.应用CCK-8法检测细胞抑制率;应用结晶紫法检测细胞毒性;应用Annexin Ⅴ法检测细胞凋亡率;应用Western blot法检测mda-7蛋白及bax、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-9、Caspase-3凋亡相关蛋白表达.结果 CCK-8法显示10 MOI＋10 mg/L的Ad-mda-7联合DTIC干预M14细胞48 h后抑制率为（73.56±2.58）%,与对应剂量的Ad-mda-7（32.30±2.38）%、DTIC（15.75±3.21）%比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;结晶紫法结果表明Ad-mda-7联合DTIC较Ad-mda-7、DTIC对M14细胞有显著的细胞毒性效应;Annexin Ⅴ法显示10MOI＋10 mg/L的Ad-mda-7联合DTIC干预M14细胞48 h后凋亡率为（71.47±3.57）%,与对应剂量的Ad-mda-7（40.11±3.61）%、DTIC（22.27±2.30）%比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;Western blot结果表明Ad-mda-7联合DTIC作用的M14细胞能高效表达mda-7,同时bax的表达增加,Mcl-1、bcl-xL的表达降低,Caspase-9、Caspase-3被裂解活化.结论 荷载mda-7基因的复制缺陷性腺病毒Ad-mda-7联合化疗药物DTIC有明显的协同诱导黑素瘤细胞凋亡的作用.

关 键 词：腺病毒载体 MDA-7 氮烯咪胺 黑素瘤

分 类 号：R73]