文献类型：期刊文章

作　　者：洪超群[1] 冉永刚[1,2] 陈炯玉[1] 吴晓[1] 游颜杰[1,3]

机构地区：[1]汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041 [2]解放军白求恩军医学院学员八队 [3]汕头大学医学院肿瘤研究中心

出　　处：《中华病理学杂志》

年　　份：2010

卷　　号：39

期　　号：8

起止页码：532-536

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨鼻咽癌细胞中上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）启动子甲基化对基因表达的影响,以及经去甲基化药物5-杂氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-dC）作用后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化.方法采用逆转录（RT）-PCR、Western blot与免疫组织化学（polymer法）检测经5-Aza-dC处理前后HNE1和CNE2细胞中E-cadherin的表达水平,以甲基化特异性PCR（MSP）分析启动子甲基化状态,以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力的变化.结果 HNE1和CNE2细胞中E-cadherin表达水平减弱,其启动子区域存在部分甲基化现象;经5-Aza-dC作用后可显著上调鼻咽癌细胞E-cadherin的表达水平,降低基因启动子甲基化程度,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力.经20 μmol/L 5-Aza-dC作用后,HNE1与CNE2细胞的增殖能力与未处理组相比分别降低27.6%和34.3%,P＜0.05;HNE1与CNE2细胞经5-Aza-dC药物处理后,通过滤膜迁移进至侵袭小室下腔的数量与未处理组相比分别减少37.2%和29.7%,P＜0.05.结论基因启动子区域高甲基化状态是导致E-cadherin表达水平下调的机制之一,应用去甲基化药物可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性生物学特征.

关 键 词：鼻咽肿瘤 桥粒钙黏蛋白质类  DNA甲基化

分 类 号：R739.63]