文献类型：期刊文章

作　　者：李爱琴[1] 陆环[1] 徐文静[1] 谢建新[1]

机构地区：[1]石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子832000

出　　处：《现代生物医学进展》

基　　金：国家973计划前期研究专项(2009CB526505)

年　　份：2010

卷　　号：10

期　　号：12

起止页码：2371-2372

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关。胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等。本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制。

关 键 词：氧化应激 活性氧族 胰岛素抵抗 2型糖尿病

分 类 号：Q75]