文献类型：期刊文章

作　　者：赵雅宁[1] 高俊玲[1] 李丽娜[1] 安超旺[1] 田艳霞[1] 崔建忠[2]

机构地区：[1]华北煤炭医学院基础医学部,唐山063000 [2]唐山市工人医院

出　　处：《临床神经病学杂志》

基　　金：河北省自然科学基金(c200901247);河北省博士基金(06547008D-7);中国人事部留学归国基金(2007-17)

年　　份：2010

卷　　号：23

期　　号：3

起止页码：195-198

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、CAS、EMBASE、IC、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响。方法 135只雄性SD大鼠随机分为对照组(25只)、创伤组(60只)和依达拉奉组(50只)。Marmarous法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型;依达拉奉组大鼠伤后即刻经尾静脉注射依达拉奉10mg/kg,每天1次,共3d;分别于伤后1h、6h、24h、48h和72h采用硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和WesternBlot法检测皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及细胞色素C(CytC)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。伤后24h、48h、72h对大鼠综合运动功能进行评定。结果与对照组比较,创伤组大鼠脑组织MDA水平(6h、24h、48h、72h)、磷酸化ERK1/2(1h、6h、24h、48h)和CytC(6h、24h、48h、72h)表达明显增高,细胞凋亡数(6h、24h、48h、72h)增多;综合运动能力评分下降(均P<0.05)。与创伤组比较,依达拉奉组大鼠脑组织MDA含量、磷酸化ERK1/2和CytC表达、神经细胞凋亡数下降;大鼠的运动功能评分回升(均P<0.05)。结论依达拉奉通过清除氧自由基、抑制ERK1/2信号途径活化、减少神经细胞凋亡而发挥对脑创伤的保护作用。

关 键 词：脑创伤 依达拉奉 细胞外信号调节激酶MAP类  细胞色素C 凋亡

分 类 号：R651.1]