文献类型：期刊文章

作　　者：翟慧娟[1] 杨廷桐[2] 李秀杰[3]

机构地区：[1]新乡医学院第三附属医院皮肤性病科,新乡市453003 [2]新乡医学院病理教研室,新乡市453003 [3]新乡医学院诊断学实验室,新乡市453003

出　　处：《空军总医院学报》

年　　份：2010

卷　　号：26

期　　号：1

起止页码：42-44

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。

关 键 词：银屑病/代谢  DNA结合蛋白质类

分 类 号：R785.63[口腔医学类]