文献类型：期刊文章

作　　者：张江红[1] 俞瑾[1] 丰有吉[1] 倪江[2] 程治平[2] 孙颖[3] 鲁桂琛[3] 吴燕婉[4] 李伟雄[4]

机构地区：[1]上海医科大学妇产科研究所 [2]哈尔滨医科大学生理教研室 [3]中国医学科学院药物研究所 [4]北京国家计划生育科学技术研究所

出　　处：《生理学报》

基　　金：国家计划生育委员会85攻关项目

年　　份：1999

卷　　号：51

期　　号：1

起止页码：87-95

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX1996、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：我室先前的工作表明，抑制素α亚基片段Ｐ３３显著抑制离体培养大鼠黄体细胞的孕酮分泌，整体实验显示Ｐ３３促进黄体功能萎缩和细胞凋亡。本实验进一步在细胞水平探讨Ｐ３３促进黄体细胞凋亡的作用机制。应用ＤＮＡ电泳检测技术、ＤＮＡ荧光（ＡＯＥＢＰＩ）染色和流式细胞分析方法观察了Ｐ３３对ＰＭＳＧｈＣＧ假孕大鼠胶原酶ＤＮＡ酶分散的黄体细胞的自发凋亡的影响。结果三种方法一致显示，Ｐ３３（１μｇ／ｍｌ）促进黄体细胞的自发凋亡。阻断酪氨酸蛋白激酶活性（ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ５０μｇ）则抑制Ｐ３３诱导的黄体凋亡；而阻断ＲＮＡ和蛋白质合成（Ｃｙｘ，５０μｇ／ｍｌ；ＡｃｔＤ，５０μｇ／ｍｌ）均不抑制Ｐ３３促进的黄体细胞凋亡。结果表明，Ｐ３３促进培养大鼠黄体细胞的自发凋亡，其作用机制可能与ＴＰＫ途径有关。本实验为抑制素α亚单位或其相关衍生物可能是卵巢局部调节因子之一的假说提供了又一证据。

关 键 词：凋亡 黄体细胞 抑制素α亚基  蛋白质合成

分 类 号：Q575] R338]