文献类型：期刊文章

作　　者：镇澜[1] 刘义[1] 吕立群[2] 陈宏[3] 海娜[1] 廉红梅[1] 满奕村[1] 刘娜[4]

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科,武汉430022 [2]湖北省妇幼保健院妇产科,武汉430070 [3]华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,武汉430022 [4]华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系,武汉430030

出　　处：《华中科技大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30750007)

年　　份：2010

卷　　号：39

期　　号：3

起止页码：321-326

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞磷脂酰肌醇3激酶/Akt(PI3K/Akt)信号转导通路活化的影响,探讨PI3K/Akt信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用1×10-6mol/L17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0、10、20、30、120min),然后用MTT法检测子宫内膜间质细胞的活性,Western blot法检测细胞Akt的活化情况,确定子宫内膜间质细胞活性最强的时间点。用Western blot和MTT法分别检测不同浓度PI3K抑制剂LY294002对1×10-6mol/L17β-E2作用子宫内膜间质细胞20min后Akt、细胞活性的影响。结果 1×10-6mol/L17β-E2作用20min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,Akt活化在17β-E2作用10min后出现,在20min时达高峰;随着LY294002作用浓度的增加,Akt活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已被完全阻断;随着LY294002作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50μmol/L和100μmol/L时活性最低,但此时仍高于空白对照组。结论 17β-E2增强在位子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的PI3K/Akt信号转导通路有关。

关 键 词：子宫内膜异位症  非转录途径  17Β-雌二醇 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R711.71]