期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]中山医科大学公共卫生学院营养系
基 金:广东省医药卫生科研基金
年 份:1999
卷 号:21
期 号:1
起止页码:22-27
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX1996、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、FSTA、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的:进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β-胡萝卜素(β-C)和核黄素(VB2)通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法:将50只二级SD雄性大鼠随机分成5组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺(NDMN)1.75mg/kg的基础上,每日分别给予β-C25mg/kg和/或VB218mg/kg补充,实验期为28天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆SOD活性,全血GSH-Px活性,血清和肝肾匀浆MDA含量,血清ROOH以及全血Hb含量。结果:1.NDMN可使SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA和ROOH产生增多(P<0.05)。2.添加β-C后,SOD和GSH-Px活性有明显提高(P<0.05),MDA和ROOH的含量明显降低(P<0.05)。3.添加VB2后,肝SOD和全血GSH-Px活性均有明显提高(P<0.05),但MDA和ROOH的含量没有差异(P>0.05)。4.同时补充β-C和VB2后,各项指标的变化与单纯β-C组基本一致。结论:脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β-C可对抗NDMN引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?
关 键 词:Β-胡萝卜素 核黄素 脂质过氧化
分 类 号:R977.21] R151.2[药学类]
参考文献:
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引证文献:
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