文献类型：期刊文章

作　　者：黄启超[1] 雷小英[1] 刘艳[2] 隋文君[1] 李慎[1] 张英起[2] 颜真[1]

机构地区：[1]国家肿瘤生物学重点实验室,第四军医大学药学系药物基因组学教研室,陕西西安710032 [2]国家肿瘤生物学重点实验室,第四军医大学药学系生物制药学教研室,陕西西安710032

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(30572210);国家高技术研究发展计划(863)资助项目(2007AA02204);陕西省科技攻关项目(2008K09-09);陕西省自然科学基金资助(2009JM4005)

年　　份：2010

卷　　号：26

期　　号：5

起止页码：412-415

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究肿瘤血管导向性干扰素IFN-α2a-NGR抗肿瘤效应的分子机制,发现影响干扰素敏感性的关键信号分子,提高耐药肿瘤细胞敏感性。方法:培养IFNAR高表达细胞株A549、IFNAR低表达细胞株MKN-45,通过MTT检测IFN-α2a-NGR的抗细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)、Western blot检测IFN-α2a-NGR处理前后STAT1、p-STAT1、p53、OAS与SOCS1的表达变化,合成siRNA靶向干涉SOCS1。结果:IFN-α2a-NGR刺激后,A549中,p-STAT1、p53、OAS与SOCS1表达上调;MKN-45中P53、OAS无显著变化,SOCS1显著上调。靶向干涉SOCS1后,MKN-45对IFN-α2a-NGR的敏感性增加[抑制率从(14.69±1.05)%提高到(36.97±2.05)%]。结论:IFN-α2a-NGR与IFN-α2a在细胞和分子水平的效应基本一致,p-STAT1、p53与SOCS1可影响细胞对干扰素的敏感性,通过siRNA沉默技术可提高耐药细胞株敏感性,为IFN-α2a-NGR的进一步研发奠定了基础。

关 键 词：干扰素 IFN-α2a-NGR  肿瘤 信号转导

分 类 号：R392.11]