文献类型：期刊文章

作　　者：马莉[1] 马梁明[2]

机构地区：[1]山西大同大学医学院内科教研室,037009 [2]山西医科大学第二医院血液科

出　　处：《白血病．淋巴瘤》

年　　份：2010

卷　　号：19

期　　号：4

起止页码：207-210

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、SCOPUS、普通刊

摘　　要：目的研究不同浓度的亚砷酸（As2O3）、甲磺酸伊马替尼（简称伊马替尼）单用及联用对恶性淋巴瘤细胞株Raji的影响。方法采用MTT法检测两药对Raji细胞的生长抑制作用。采用流式细胞仪检测两药对Raji细胞Caspase-3的表达及G1期、S期的比例变化。采用免疫组织化学SABC法检测p16蛋白的表达。结果As2O3、伊马替尼及两药联用均使细胞抑制率升高，两药联合组与各单药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。As2O3上调Raji细胞Caspase-3表达呈时间、剂量依赖效应（P〈0．0001）。伊马替尼对Caspase-3表达无明显影响（P〉0．05），且两药联用无协同上调Caspase-3作用（P〉0．05）。Raji细胞随As2O3浓度升高、作用时间延长，p16蛋白平均吸光度值增加（P〈0．05）。伊马替尼在低浓度72h与高浓度48h、72h时p16蛋白表达与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。但两药联用无协同上调p16蛋白表达的作用（P〉O．05）。As2O3可使G1期细胞比例明显增高，S期比例降低，呈现剂量、时间依赖效应（P〈0．0001），并出现明显凋亡峰。伊马替尼对Raji细胞周期无影响（P〉0．05）。两药联合组与单用As2O3组差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论As2O3可通过激活Caspase-3表达诱导Raji细胞凋亡、上调p16蛋白、阻滞细胞周期于G1期来发挥抗肿瘤作用。伊马替尼在高浓度时可以上调Raii细胞p16蛋白的表达。As2O3和伊马替尼对恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞无协同作用。

关 键 词：亚砷酸 伊马替尼 淋巴瘤 细胞周期  Caspase-3  P16

分 类 号：R733.1]