文献类型：期刊文章

作　　者：黄宁宇[1] 芦宏[1] 常丽君[1] 张红伟[1] 张灏[2] 李冠武[1]

机构地区：[1]汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室,汕头515041 [2]汕头大学医学院肿瘤研究中心/肿瘤医院中西医结合科,汕头515041

出　　处：《中国肺癌杂志》

年　　份：2010

卷　　号：13

期　　号：4

起止页码：287-291

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。

关 键 词：白藜芦醇 ERK1/2(细胞外信号调节激酶1/2)  PI3K(磷脂酰肌醇三羟基激酶)  

分 类 号：R734.2]