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期刊文章详细信息

N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制    

The protective mechanism of N-acetylcysteine against ischemia/reperfusion induced gastric injury in rats

  

文献类型:期刊文章

作  者:周晓燕[1,2] 杜东书[1] 马小波[1] 张建福[1]

机构地区:[1]徐州医学院生理学教研室,徐州221002 [2]徐州医学院形态学实验室,徐州221002

出  处:《生理学报》

基  金:supported by the National Natural Science Foundation of China(No.30570671)

年  份:2010

卷  号:62

期  号:1

起止页码:69-72

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。

关 键 词:N-乙酰-L-半胱氨酸 胃缺血/再灌注  凋亡 辣椒素受体 大鼠  

分 类 号:R363]

参考文献:

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同被引文献:

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