文献类型：期刊文章

作　　者：毛万姮[1] 商黔惠[1] 刘爱东[2] 吴芹[3] 姜黔峰[1]

机构地区：[1]遵义医学院临床医学研究所,遵义医学院附属医院心内科,贵州遵义563003 [2]遵义医学院机能实验室,贵州遵义563003 [3]贵州省基础药理重点实验室,贵州遵义563003

出　　处：《中华高血压杂志》

基　　金：贵州省优秀青年科技人才培养计划项目(2003)0316;遵义医学院研究生创新计划项目200705

年　　份：2010

卷　　号：18

期　　号：1

起止页码：60-64

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景决明子在动物实验和临床实践中发现有降压作用,但降压机制的研究未见报道。目的研究决明子提取物的扩血管作用并探讨其机制。方法制备SD大鼠有内皮和去内皮胸主动脉环,分别预先做氯化钾和去氧肾上腺素(PE)处理,制备量效曲线,观察决明子提取物0.1及1.0mg/L在有内皮、无内皮细胞,有钙及无钙等不同条件下,对氯化钾和PE量效曲线的影响(n=6),以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的变化。化学法检测细胞上清液中一氧化氮含量,重氮法检测细胞匀浆中TNOS和iNOS的活性(n=7)。结果决明子提取物能使有内皮血管环氯化钾缩血管量效曲线向右下移,对去内皮血管环氯化钾量效曲线无明显影响;对去内皮和有内皮血管环PE缩血管量效曲线均有明显向右下移作用;对无钙克氏液中PE引起的血管收缩无影响。溶液Ca2+分别为1.1和2.2mmol/L时,决明子1.0及0.1mg/L都有减少PE引起血管收缩的作用。决明子还能对抗AngⅡ(10-6mol/L)引起内皮细胞培养液NO下降,iNOS增高的作用。结论决明子提取物的扩血管作用可能与抑制受体操纵性钙通道开放、调节血管内皮细胞iNOS和一氧化氮释放有关。

关 键 词：决明子 血管收缩 受体操纵性钙通道  人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶

分 类 号：R285.5[中药学类]