文献类型：期刊文章

作　　者：刘艳明[1] 农光民[1] 李树全[2]

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院儿科,南宁530021 [2]广西医科大学医学实验中心,南宁530021

出　　处：《实用儿科临床杂志》

基　　金：广西自然科学基金(0991117)

年　　份：2010

卷　　号：25

期　　号：4

起止页码：242-245

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究信号转导与转录活化因子3(STAT3)在支气管哮喘(哮喘)小鼠呼吸道中的表达及STAT3与呼吸道重塑的关系,探讨STAT3信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法Balb/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组各10只。建立鸡卵白蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察其肺组织结构改变,病理图像分析系统测量其支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),并采用Masson染色观察其肺组织胶原纤维的变化,免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织STAT3表达,免疫印迹法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果1.OVA致敏的哮喘模型组小鼠可见支气管壁增厚和管腔狭窄、呼吸道壁周围有大量胶原纤维沉积等呼吸道重塑表现;2.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白表达水平、肺组织p-STAT3水平明显高于正常对照组(Pa<0.01,0.05),AG490干预组小鼠肺组织p-STAT3水平、Wat和Wam明显低于哮喘未干预组(Pa<0.05);3.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白阳性信号积分吸光度及肺组织p-STAT3水平分别与Wat(r=0.58,P<0.05;r=0.61,P<0.05)、Wam(r=0.46,P<0.05;r=0.53,P<0.05)呈正相关。结论呼吸道重塑是哮喘的基本病理学特征,哮喘小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白表达水平及活化程度增加,其增加水平与呼吸道重塑程度相关,阻断STAT3的磷酸化可减轻呼吸道重塑程度,上皮细胞STAT3信号通路可能参与呼吸道重塑过程。

关 键 词：哮喘 呼吸道重塑 信号转导与转录活化子3  上皮细胞

分 类 号：R725.6]