文献类型：期刊文章

作　　者：曹碧茵[1] 孔岩[2] 徐耑[2] 杨亚萍[1,2] 刘春风[1,2]

机构地区：[1]苏州大学附属第二医院神经内科,江苏苏州215004 [2]苏州大学神经科学研究所衰老与神经疾病实验室,江苏苏州215004

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：苏州市科技发展计划(社会发展及医药)资助项目(NoSS0701);苏州市社会发展项目(NoSSY0622);苏州市科教兴卫项目(NoSWKQ0804)

年　　份：2010

卷　　号：26

期　　号：2

起止页码：204-208

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。

关 键 词：芍药苷 多巴胺能神经元 黑质脑片  MPP+ α-synu-clein  大鼠  

分 类 号：R-332] R284.1