文献类型：期刊文章

作　　者：程淑意[1] 陈云波[1] 王奇[1] 梁伟雄[1] 温泽淮[1]

机构地区：[1]广州中医药大学临床药理研究所DME中心,广东广州510405

出　　处：《广州中医药大学学报》

基　　金：广东省自然科学基金资助项目(编号:031479)

年　　份：2010

卷　　号：27

期　　号：1

起止页码：36-39

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：【目的】探讨蛇床子素（Osthole，Ost）拮抗β淀粉样蛋白25—35（Ap25-35）毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB（NF—κB）活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞（astrocytes，AS）为靶标建立阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）细胞模型。采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测细胞活力，进行AB25-35造模浓度、时间以及Ost预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Ost干预后，采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（FITC／PI）双重标记的NF—κB与其抑制蛋白（IKBot）在细胞内的激活程度，结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用。【结果】Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，尤其以低浓度（0．01-1μmol／L）为佳，随着浓度的升高，对细胞的保护作用呈减弱趋势。40μmol／L的Aβ25-35作用于As24h可过度活化NF—κB的表达（P〈0．01），激活IκBα发生磷酸化及降解（P〈0．01）。低浓度的Ost可显著抑制NF—κB的过度活化（P〈0．01），上调细胞核内IκBα的表达（P〈0．01）。【结论】Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用，延缓AD发生发展的作用机理可能与NF—κB活化机制有关。

关 键 词：蛇床子素/药理学  阿尔茨海默病/中药疗法  星形胶质细胞/病理学  细胞培养

分 类 号：R285.5[中药学类]