文献类型：期刊文章

作　　者：夏保云[1] 郭华北[1] 陈惠黎[1]

机构地区：[1]上海医科大学卫生部糖复合物重点实验室

出　　处：《生物化学与生物物理学报》

基　　金：国家自然科学基金;上海市教委重点学科基金;CMB基金93583项目

年　　份：1998

卷　　号：30

期　　号：5

起止页码：427-431

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EBSCO、EMBASE、IC、JST、PUBMED、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：在人肝癌细胞７７２１中研究了酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂［分别为表皮生长因子（ＥＧＦ）和佛波酯（ＰＭＡ）］和各种蛋白激酶抑制剂对Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ｖ（ＧｎＴ－Ｖ）活力的影响，以探讨ＴＰＫ和ＰＫＣ对ＧｎＴ－Ｖ的调节。结果发现，ＥＧＦ或ＰＭＡ处理细胞４８ｈ后，ＧｎＴ－Ｖ的活力明显增高；蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮（ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ）在抑制ＴＰＫ和ＰＫＣ的同时，抑制ＧｎＴ－Ｖ的基础活力，并完全阻断ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的增高作用；ＴＰＫ的特异性抑制剂Ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ－２５和ＰＫＣ的特异性抑制剂Ｄ－鞘氨醇分别应用时，各自只能部分地取消ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的诱导。但当Ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ－２５和Ｄ－鞘氨醇同时加入培养基中则可完全阻断ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的诱导激活。蛋白质合成抑制剂环己亚胺和蛋白激酶抑制剂作用相仿，不但可抑制ＧｎＴ－Ｖ的基础活力，也可完全消除ＥＧＦ或ＰＭＡ对ＧｎＴ－Ｖ的激活。以上结果提示ＥＧＦ或ＰＭＡ通过蛋白激酶调节ＧｎＴ－Ｖ的酶蛋白合成，并且ＧｎＴ－Ｖ受到膜性ＴＰＫ和ＰＫＣ的双重调节，其中ｍ－ＴＰＫ较ｍ－ＰＫＣ更为重要。

关 键 词：GNT-V TPK PKC 蛋白激酶激活剂  蛋白激酶

分 类 号：Q55]