文献类型：期刊文章

作　　者：夏卫[1] 郁心[1] 王浦南[1] 徐洪卫[1] 陈宇[1] 奚华新[1] 杨吉成[2] 缪竞诚[2]

机构地区：[1]无锡市红十字中心血站输血重点实验室,无锡214021 [2]苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室,苏州215123

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：无锡市社会发展科技计划项目(CSZ00730)

年　　份：2009

卷　　号：25

期　　号：12

起止页码：1080-1084

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究IL-24基因修饰的CIK细胞与同源树突状细胞共培养后对白血病细胞的杀伤作用及其机制。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC和CIK细胞,电穿孔法将IL-24基因导入CIK细胞中(获得细胞为CIK-IL24),RT-PCR和ELISA法检测CIK细胞中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测转基因前后CIK表型及分泌细胞因子能力的变化,将CIK细胞和同源DC共培养,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对HL-60细胞细胞毒活性的变化。结果:通过电穿孔法成功将IL-24基因导入CIK细胞,与对照组相比,转IL-24基因后CIK细胞中CD3+、CD3+CD56+细胞的比例无明显改变,CD4+CD25+细胞比例显著下降。IL-24可上调CD3+CD56+细胞表面粘附分子CD54、CXCR4的表达,转染IL-24基因后CIK分泌TNF-α和IFN-γ的能力显著增强,与DC共同作用HL-60细胞时转染IL-24基因后的CIK细胞细胞毒活性明显增强。结论:通过IL-24基因修饰,明显增强了CIK细胞对HL-60细胞的杀伤能力,其机制与IL-24促进CIK分泌TNF-αI、FN-γ,上调CIK细胞表面粘附分子的表达,减少CD4+CD25+调节性T细胞比例等密切相关。

关 键 词：人IL-24 CIK细胞 HL-60细胞 细胞毒

分 类 号：R392.1]