文献类型：期刊文章

作　　者：许书见[1] 黄星星[1] 朱瑞芳[1] 余书勤[1]

机构地区：[1]南京师范大学生命科学学院,江苏省医药超分子材料及应用重点实验室,江苏南京210046

出　　处：《中国生化药物杂志》

基　　金：江苏省高校自然科学重大基础研究项目资助(06KJA31024)

年　　份：2009

卷　　号：30

期　　号：6

起止页码：375-378

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。

关 键 词：白藜芦醇 急性肺损伤 脂多糖 肺功能

分 类 号：R962]