文献类型：期刊文章

作　　者：张瑞涛[1] 李晓娟[1] 李润明[1] 胡义平[1] 姜世勃[1] 刘叔文[1]

机构地区：[1]南方医科大学药学院抗病毒研究中心,广东广州510515

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(30672496和30729001);科技部973项目(2006CB504200);教育部新世纪优秀人才基金(NCET-06-0753);霍英东高等院校青年教师基金(111045)

年　　份：2009

卷　　号：29

期　　号：10

起止页码：1960-1964

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨抗HIV多肽VIR576抑制抗原特异性T细胞活化的作用机制。方法OVA体外刺激分离的DO11.10小鼠抗原特异性T细胞,CCK-8法检测VIR576对其活化的影响。采用溶血试验、溶血抑制实验、荧光结合法等方法检测VIR576与TCR跨膜区序列(TCR-TMD)之间的相互作用。结果体外实验显示,VIR576能逆转HIVgp41融合多肽(FP)介导的抗原特异性T细胞活化,并且其自身也能抑制抗原特异性的T细胞活化(P<0.05)。溶血试验、溶血抑制实验、荧光结合法等方法证实,VIR576能与TCR-TMD特异性结合。结论VIR576对T细胞活化的作用是TCR依赖性的,通过与TCR-TMD结合抑制抗原特异性T细胞活化。VIR576兼具抑制HIV进入和抗原特异性T细胞活化的特性,可望作为预防HIV性传播的杀微生物剂进行研究。

关 键 词：HIV 进入抑制剂 VIR576  抗原特异性T细胞活化  

分 类 号：R392]