文献类型：期刊文章

作　　者：臧颖[1] 陈秋英[1] 李玉莹[1] 刘先国[1]

机构地区：[1]中山大学疼痛研究中心中山医学院生理教研室,广东广州510080

出　　处：《中山大学学报（医学科学版）》

基　　金：国家自然科学基金青年基金(30900436)

年　　份：2009

卷　　号：30

期　　号：6

起止页码：645-651

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。

关 键 词：痛超敏  肿瘤坏死因子-αNF—kappaB  p38  MAPK  JNK  钠通道

分 类 号：R338.7]